Δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν ότι η θεραπεία με φάρμακα αΜΕΑ/ΑΥΑ αυξάνει τον κίνδυνο λοίμωξης και σοβαρών επιπλοκών από COVID-19.
Τρεις διεθνείς ιατρικές εταιρείες (Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία, Ευρωπαϊκή Εταιρεία Υπέρτασης και Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία) δημοσίευσαν οδηγίες αναφορικά με τη σχέση της αρτηριακής υπέρτασης και των θεραπειών της με τον κίνδυνο λοίμωξης και την έκβαση από COVID-19 (π.χ. Hypertension and COVID-19, https://academic.oup.com/ajh/article/33/5/373/5816609 και COVID-19 and hypertension: risks and management. A scientific statement on behalf of the British and Irish Hypertension Society https://www.nature.com/articles/s41371-020-00451-x). Σύμφωνα με τις οδηγίες:
Α) Αρτηριακή υπέρταση και COVID-19. Σε αρχικά δημοσιεύματα από την Κίνα σημειώθηκε ότι η αρτηριακή υπέρταση αποτελούσε μία από τις πιο συχνές συν-νοσηρότητες των ασθενών με COVID-19 και σχετιζόταν με την ανάγκη αναπνευστικής υποστήριξης των ασθενών λόγω σοβαρών αναπνευστικών επιπλοκών της λοίμωξης. Ωστόσο, μια πιο προσεκτική στατιστική ανάλυση των στοιχείων έδειξε ότι ο πιο σημαντικός παράγοντας εκδήλωσης σοβαρών επιπλοκών και θανάτου σε ασθενείς με COVID-19 ήταν η μεγάλη ηλικία, στην οποία είναι γνωστό ότι ο επιπολασμός της αρτηριακής υπέρτασης είναι πολύ υψηλός (50%-80%). Συνεπώς, η διαπιστωθείσα συσχέτιση μεταξύ της αρτηριακής υπέρτασης και του κινδύνου σοβαρών επιπλοκών ή θανάτου από COVID-19 οφειλόταν στην μη στατιστική προσαρμογή των μοντέλων για την ηλικία και άλλους παράγοντες. Αυτή τη στιγμή δεν υπάρχουν επιστημονικά δεδομένα που να υποστηρίζουν ότι η αρτηριακή υπέρταση αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για εκδήλωση σοβαρών επιπλοκών ή θανάτου από λοίμωξη COVID-19.
Β) Αντιϋπερτασική θεραπεία με αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (αΜΕΑ) και αποκλειστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης (ΑΥΑ). Τα φάρμακα τύπου αΜΕΑ/ΑΥΑ αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο για την αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης. Ωστόσο, εκφράστηκε έντονη ανησυχία ότι η θεραπεία με αΜΕΑ/ΑΥΑ ενδεχομένως αυξάνει τον κίνδυνο λοίμωξης ή ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών από λοίμωξη COVID-19. Η άποψη αυτή βασίζεται στην υπόθεση ότι η χορήγηση αΜΕΑ/ΑΥΑ αυξάνει τη συγκέντρωση του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης 2 (ΜΕΑ2) στον πνεύμονα, το οποίο αποτελεί υποδοχέα για την πρωτεΐνη S της ακίδας του ιού SARS-COV-2 και διευκολύνει την είσοδο του ιού στα κύτταρα, την λοίμωξη και επηρεάζει την έκβαση της νόσου COVID-19. Ωστόσο, η σχέση χορήγησης αΜΕΑ/ΑΥΑ και συγκέντρωσης του ΜΕΑ2 στους ιστούς δεν είναι επαρκώς τεκμηριωμένη. Σε κάποια μάλιστα πειραματικά μοντέλα με λοίμωξη από ιούς της γρίπης ή κορωνοϊούς διαπιστώθηκε ότι η χορήγηση αΜΕΑ/ΑΥΑ και τα επίπεδα ΜΕΑ2 παρείχαν προστατευτική δράση στην πνευμονική βλάβη που προκαλούσαν οι ιοί.
Συμπερασματικά, δεν υπάρχουν κλινικά δεδομένα που να υποστηρίζουν ότι η θεραπεία με αΜΕΑ/ΑΥΑ αυξάνει τον κίνδυνο λοίμωξης και σοβαρών επιπλοκών από COVID-19. Η φαρμακευτική αγωγή με αΜΕΑ/ΑΥΑ δεν πρέπει να διακόπτεται σε ασθενείς με COVID-19, αλλά να συνεχίζεται στις περιπτώσεις που υπάρχει ένδειξη σύμφωνα με τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες. Η αντιϋπερτασική θεραπεία πρέπει να διακόπτεται σε ασθενείς με αρτηριακή υπόταση ή οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Κωνσταντίνος Τριανταφυλλίδης
Πρώην Καθηγητής (γενετικής) Α.Π.Θ